D-Manitol Cas: 69-65-8 96-101,5 % biely kryštalický prášok
| Katalógové číslo | XD90226 |
| Meno Produktu | D-Manitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulový vzorec | C6H14O6 |
| Molekulová hmotnosť | 182,1718 |
| Podrobnosti o úložisku | Okolité |
| Harmonizovaný colný kódex | 29054300 |
Špecifikácia produktu
| Bod topenia | 164 - 169 °C |
| stupeň | BP |
| Špecifická rotácia | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Strata sušením | <0,3 % |
| Sulfát | <0,01 % |
| Skúška | 96 – 101,5 % |
| Nikel | ≤ 1 ppm |
| Kyselina | <0,2 ml |
| Zníženie cukru | ≤ 0,1 % |
| Vodivosť | ⩽ 20 us/cm |
| Cl | <0,007 % |
| Vzhľad | Biely kryštalický prášok |
Aby sme preskúmali úlohu oxidačného stresu a / alebo mitochondriálneho poškodenia pri výskyte akútneho poškodenia obličiek (AKI) počas sepsy, vyvinuli sme in vitro model indukovaný sepsou s použitím proximálnych tubulárnych epitelových buniek vystavených bakteriálnemu endotoxínu (lipopolysacharid, LPS).Tento výskum poskytol kľúčové črty vzťahu medzi oxidačným stresom a poruchami aktivity mitochondriálneho dýchacieho reťazca.Liečba LPS viedla k zvýšeniu expresie indukovateľnej syntázy oxidu dusnatého (iNOS) a NADPH oxidázy 4 (NOX-4), čo naznačuje nadmernú cytosolickú expresiu oxidu dusnatého a superoxidového aniónu, primárnych reaktívnych foriem dusíka (RNS) a reaktívnych foriem kyslíka (ROS).Zdá sa, že tento oxidačný stav prerušuje mitochondriálnu oxidačnú fosforyláciu znížením aktivity cytochróm c oxidázy.V dôsledku toho došlo k poruchám v transporte elektrónov a protónovej pumpe cez vnútornú mitochondriálnu membránu, čo viedlo k zníženiu potenciálu mitochondriálnej membrány, uvoľneniu apoptotických indukujúcich faktorov a deplécii adenozíntrifosfátu.Je zaujímavé, že po tom, čo boli zacielené na RNS a ROS, mitochondrie sa stali zase producentmi ROS, čím prispeli k zvýšeniu mitochondriálnej dysfunkcie.Úloha oxidantov pri mitochondriálnej dysfunkcii bola ďalej potvrdená použitím inhibítorov iNOS alebo antioxidantov, ktoré zachovávajú aktivitu cytochróm c oxidázy a zabraňujú disipácii potenciálu mitochondriálnej membrány.Tieto výsledky naznačujú, že AKI vyvolaná sepsou by sa nemala považovať len za zlyhanie energetického stavu, ale aj za integrovanú odpoveď vrátane transkripčných udalostí, signalizácie ROS, mitochondriálnej aktivity a metabolickej orientácie, ako je apoptóza.
