N,N'-metylénbisakrylamid Cas: 110-26-9 98% biely prášok
| Katalógové číslo | XD90231 |
| Meno Produktu | N,N'-metylénbisakrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekulový vzorec | C7H10N202 |
| Molekulová hmotnosť | 154,1665 |
| Podrobnosti o úložisku | 2 až 8 °C |
| Harmonizovaný colný kódex | 29241900 |
Špecifikácia produktu
| Skúška | > 98 % |
| Vo vode nerozpustný | <0,5 % |
| Vzhľad | Biely prášok |
| Anorganické sírany | <0,5 % |
| Len na výskumné účely, nie na humánne použitie | len na výskumné účely, nie na humánne použitie |
Rozhodujúca úloha fibroblastov spojených s nádorom (TAF) v progresii rakoviny je teraz jasná pri nemalobunkovom karcinóme pľúc (NSCLC).Terapie proti TAF sú však obmedzené v dôsledku nedostatočného pochopenia mechanizmov špecifických pre podtypy, ktoré sú základom ich akumulácie.Tu sa rozobrali mechanické (tj tuhosť matrice) a rozpustné mitogénne podnety, ktoré riadia akumuláciu TAF z hlavných podtypov NSCLC: adenokarcinóm (ADC) a karcinóm skvamóznych buniek (SCC).Fibroblasty sa kultivovali na substrátoch upravených tak, aby vykazovali normálnu alebo nádorovú tuhosť pri rôznych koncentráciách v sére a boli objasnené kritické regulačné procesy.V kontrolných fibroblastoch z nemalígneho tkaniva samotné stuhnutie matrice zvýšilo akumuláciu fibroblastov a tento mechanický účinok bol dominantný alebo porovnateľný s účinkom rozpustných rastových faktorov až do 0,5 % séra.Stimulačné podnety tuhosti matrice boli riadené mechano-snímaním integrínu p1 prostredníctvom FAK (pY397) a boli spojené s posttranskripčne riadeným zvýšením expresie integrínu p1.Posledný mechanoregulačný okruh bol tiež pozorovaný v TAF, ale podtypovo špecifickým spôsobom, pretože SCC-TAF vykazovali vyššiu FAK (pY397), expresiu p1 a ERK1/2 (pT202/Y204) ako ADC-TAF.Okrem toho vystuženie matrice vyvolalo väčšiu akumuláciu TAF v SCC-TAF (> 50 %) v porovnaní s ADC-TAF (10 % - 20 %).Na rozdiel od toho, SCC-TAF boli do značnej miery desenzibilizované v sére, zatiaľ čo ADC-TAF reagovali iba na vysokú koncentráciu v sére.Tieto zistenia poskytujú prvý dôkaz subtypovo špecifickej regulácie akumulácie NSCLC-TAF.Okrem toho tieto údaje podporujú, že terapie zamerané na obnovenie normálnej elasticity pľúc a/alebo mechanoregulácie závislej od β1 integrínu môžu byť účinné proti SCC-TAF, zatiaľ čo inhibícia signalizácie stromálneho rastového faktora môže byť účinná proti ADC-TAF. Táto štúdia odhaľuje odlišné mechanizmy, ktoré sú základom abnormálna akumulácia fibroblastov podporujúcich nádor v dvoch hlavných podtypoch rakoviny pľúc, čo pomôže pri vývoji personalizovaných terapií proti týmto bunkám.
