Produkty

Ukázalo sa, že ischemická mozgová príhoda spôsobuje hypermetabolizmus glukózy v ischemickej penumbre.Experimentálne a klinické údaje naznačujú, že systémová hyperglykémia súvisiaca s infarktom je potenciálnym terapeutickým cieľom pri akútnej mozgovej príhode.Klinické štúdie zamerané na kontrolu glukózy pri akútnej cievnej mozgovej príhode však nezlepšili funkčný výsledok ani neznížili mortalitu.Preto sú opodstatnené ďalšie štúdie metabolizmu glukózy v ischemickom mozgu. Použili sme potkaní model mŕtvice, ktorý zachováva kolaterálny tok.Zvieratá sa analyzovali pomocou [2-(18)F]-2-fluór-2-deoxy-d-glukózovej pozitrónovej emisnej tomografie alebo zobrazovania magnetickou rezonanciou počas 90-minútovej oklúzie strednej cerebrálnej artérie a počas 60 minút po reperfúzii.Výsledky boli korelované so zobrazením prietoku krvi mozgom pomocou magnetickej rezonancie, difúziou vody, tvorbou laktátu a histologickými údajmi o bunkovej smrti a rozpade hematoencefalickej bariéry. Zistili sme zvýšený [2-(18)F]-2-fluór-2 - vychytávanie deoxy-d-glukózy v ischemických oblastiach podliehajúcich infarktu a v periinfarktovej oblasti.Zobrazovanie magnetickou rezonanciou odhalilo zhoršenie prietoku krvi na ischemickú úroveň v infarkte a zníženie prietoku krvi mozgom v periinfarktovej oblasti.Magnetická rezonančná spektroskopia odhalila laktát v ischemickej oblasti a absenciu laktátu v periinfarktovej oblasti.Imunohistochemické analýzy odhalili apoptózu a rozpad hematoencefalickej bariéry v rámci infarktu. Zvýšené vychytávanie [2-(18)F]-2-fluór-2-deoxy-d-glukózy pri cerebrálnej ischémii s najväčšou pravdepodobnosťou odráža hypermetabolizmus glukózy v spojení so zvýšenou energiou potreby ischemického a hypoperfúzneho mozgového tkaniva a vyskytuje sa za anaeróbnych aj aeróbnych podmienok meraných lokálnou produkciou laktátu.Systémová hyperglykémia súvisiaca s infarktom by mohla slúžiť na uľahčenie dodávky glukózy do ischemického mozgu.Kontrola glykémie inzulínovou liečbou by mohla negatívne ovplyvniť tento mechanizmus.