Cytochróm C CAS:9007-43-6 Červenkastý alebo tmavohnedý prášok
Katalógové číslo | XD90330 |
Meno Produktu | Cytochróm C |
CAS | 9007-43-6 |
Molekulový vzorec | C42H54FeN806S2 |
Molekulová hmotnosť | 886,91 |
Podrobnosti o úložisku | -15 až -20 °C |
Harmonizovaný colný kódex | 35040090 |
Špecifikácia produktu
Vzhľad | Červenkastý alebo tmavohnedý prášok |
Skúška | 99 % |
pH | 5 - 7 |
Železo | 0,40 – 0,48 % |
Čistota | min 90 % |
Zvyšok po zapálení | Max 1,5 % |
Vlhkosť | Max 6 % |
Sterilita | Vyhovuje testu sterility |
Pyrogény | zadarmo |
Kolorimetrický test | Pozitívny |
E. Coli | Neprítomný |
Druhy salmonely | Neprítomný |
Rozpustnosť 10% vo vode | Číry s červenou farbou |
Hodnota zániku | Er/Eo: Min1.1 |
Celkový počet mikroorganizmov cfu / g | Maximálne 100 |
Formičky/kvasinky | Neprítomný |
Pôvod | Konské srdce |
Objavujúca sa literatúra naznačuje, že bisfenol A (BPA), rozšírená chemikália narúšajúca endokrinný systém, môže pri expozícii v ranom veku zvýšiť riziko metabolického syndrómu.V tejto štúdii sme skúmali hypotézu, že perinatálna expozícia BPA predisponuje potomkov k stukovateniu pečene: pečeňový prejav metabolického syndrómu a jeho možný mechanizmus.Gravidným potkanom Wistar sa počas gestácie a laktácie podával BPA (40 μg/kg/deň) alebo vehikulum.Histológia pečene, biochemická analýza, transkriptóm a mitochondriálna funkcia sa skúmali u mužských potomkov v postnatálnom 3, 15 a 26 týždňoch.Vo veku 3 týždňov sa nepozorovala abnormálna morfológia a funkcia pečene u potomstva vystaveného BPA, ale pokles aktivity mitochondriálneho respiračného komplexu (MRC) (I a III) a významné zmeny v génovej expresii zapojené do metabolizmu mitochondriálnych mastných kyselín boli zaznamenané pozorované v porovnaní s kontrolami.Po 15 týždňoch sa u potomstva vystaveného BPA pozorovala mikrovezikulárna steatóza v pečeni, up-regulované gény zapojené do dráh lipogenézy, zvýšená tvorba ROS a uvoľňovanie Cytc.Potom sa pozorovala rozsiahla akumulácia tuku v pečeni a zvýšená sérová ALT u potomkov vystavených BPA v 26. týždni.Pri dlhodobom pozorovaní sa mitochondriálna funkcia pečene vrátane aktivity MRC, produkcie ATP, tvorby ROS a mitochondriálneho membránového potenciálu postupne zhoršovala u potomkov vystavených BPA.Perinatálna expozícia BPA prispieva k rozvoju steatózy pečene u potomstva potkanov, ktorá môže byť sprostredkovaná zhoršenou mitochondriálnou funkciou pečene a upregulovaným metabolizmom pečeňových lipidov.